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Viagra : malédiction ou bénédiction pour les plongeurs ?

Dernière mise à jour le 13 mai 2022 par Divernet

Les plongeurs dans la quarantaine, la cinquantaine et la soixantaine qui prennent des médicaments contre la dysfonction érectile doivent être conscients que s'ils le font avant de plonger, cela augmentera très probablement le risque de maladie de décompression, explique CAREN LIEBSCHER. En revanche, pris après la plongée, le médicament peut être un remède…

QUAND LES CHERCHEURS DÉCIDENT Pour soigner des rongeurs avec des médicaments et les envoyer plonger dans un caisson hyperbare, les plongeurs se rendront compte que l'intention est de trouver un remède au mal de décompression (DCI). Cependant, une telle étude attirera sûrement une plus grande attention lorsque le médicament en question est le Viagra, l’un des noms pharmaceutiques les plus connus.

Moins connu, cependant, est le principe actif du Viagra, le sildénafil, qui a été testé à l’origine comme médicament pour réduire l’hypertension. Son effet bénéfique sur la partie masculine de l’humanité était plus ou moins un effet secondaire, et c’est ce qui a ensuite été largement commercialisé par Pfizer et qui a changé tant de vies.

De nos jours, le sildénafil est autorisé à traiter l’hypertension pulmonaire (augmentation de la pression artérielle affectant le cœur et les poumons) et d’autres maladies vasculaires. Dans le cadre d'une utilisation non conforme, il a été utilisé avec succès pour traiter l'œdème pulmonaire induit par la natation (SIPE) chez les triathlètes. La principale différence avec le Viagra est qu’il est administré à des doses plus faibles.

Le sildénafil agit sur l'endothélium, la couche interne des vaisseaux sanguins. Il les dilate en augmentant l'effet vasodilatateur sur la relaxation des muscles lisses, et ce en inhibant une enzyme, la phosphodiestérase de type 5 (PDE5). Il abaisse la tension artérielle en dilatant les vaisseaux.

Cet effet étant similaire à celui de l'oxyde nitrique (NO) sur les vaisseaux sanguins, les scientifiques ont pensé qu'un vasodilatateur tel que le sildénafil pourrait protéger contre la DCI chez les plongeurs. La DCI se développe à partir de bulles qui se forment à partir de micronoyaux dans les vaisseaux sanguins après décompression, et on pensait que les agents libérant du NO étaient capables de réduire cette formation de bulles et de prévenir de graves DCI.

Cependant, tous les espoirs d'un nouveau remède contre la DCI ont été détruits lorsque les scientifiques ont étudié l'effet d'un prétraitement au sildénafil chez les animaux et ont découvert que non seulement il ne protégeait pas contre la DCI, mais qu'il pouvait même causer des dommages.

LA RECHERCHE

Pour évaluer les effets cliniques, les chercheurs ont prétraité de petits rongeurs avec 10 mg/kg de sildénafil une heure avant l’exposition (les effets du médicament durent normalement 2 à 5 heures). Ensuite, les rongeurs ont subi une plongée simulée à 90 m pendant 45 minutes dans une chambre hyperbare avant une décompression par étapes.

Une demi-heure après la plongée, les symptômes neurologiques de DCI, la numération globulaire et la quantification du niveau de bulles circulant dans les cavités droites ont été évalués cliniquement. Le groupe témoin n’a pas été prétraité au sildénafil mais a reçu le même volume d’eau avant une plongée dans des conditions égales.

Le résultat a été négatif : il y a eu plus de cas de DCI dans le groupe sildénafil que dans le groupe témoin non traité. De plus, le nombre de plaquettes a été réduit dans le groupe sildénafil, un biomarqueur du stress de décompression.

Dans les cas de DCI, les bulles de gaz endommagent l'endothélium vasculaire et provoquent une réponse inflammatoire, activant les leucocytes qui transmigrent à travers l'endothélium, ce qui explique la réduction du nombre de plaquettes.

LES RESULTATS

Aussi décevants que soient ces résultats concernant le DCI, ils ne doivent pas être confondus avec les effets bénéfiques du sildénafil sur le SIPE chez les triathlètes, atténuant efficacement les symptômes lorsqu'il est pris avant de commencer l'activité.

La natation est une activité totalement différente de la plongée sous-marine, avec ses profondeurs et ses pressions, et ce qui est bon pour un nageur peut être mauvais pour un plongeur.

Les chercheurs ont expliqué que le risque accru de DCI lors de la prise de sildénafil avant la plongée était dû à l'effet vasodilatateur du médicament sur le système nerveux central, provoquant un flux sanguin plus élevé dans le cerveau et une charge plus élevée de gaz considérablement plus inertes lors d'une exposition hyperbare, ce qui pourrait alors générer des DCI bouillonnantes et sévères dans les tissus neurologiques.

Le sildénafil et l’oxyde nitrique sont tous deux de puissants vasodilatateurs. Dans les études de préconditionnement, NON
s'est avéré efficace pour réduire le risque d'ICD, même si cela n'est pas simplement dû à l'utilisation d'un vasodilatateur seul.

Un donneur de NO endogène (d'origine interne) est libéré à la suite de l'exercice, tandis qu'un donneur de NO exogène (d'origine externe) peut être absorbé sous forme de nourriture.

Dans l’étude, le sildénafil n’a pas pu réduire la formation de bulles chez un animal, mais le NO est connu pour le faire chez les rongeurs et les humains, comme l’ont démontré des études de préconditionnement. AUCUN donneur ne doit donc impliquer des propriétés et des mécanismes différents de ceux rencontrés avec le sildénafil.

Ceci suggère que la présence de noyaux gazeux fixés à la paroi vasculaire n'est pas directement influencée par l'effet vasodilatateur lié à l'elaxation du muscle lisse. Le NO semble avoir des effets spécifiques impliqués dans la réduction du nombre de noyaux gazeux adhérant à la surface de l’endothélium.

Il peut également déclencher des effets physiologiques importants tels que l’élimination des radicaux superoxydes, l’inhibition de l’agrégation plaquettaire, la modulation de la perméabilité de la couche endothéliale et l’atténuation de la fonction leucocytaire. Le Sildénafil ne semble pas avoir ces effets spécifiques.

LE CÔTÉ POSITIF

Cependant, ce qui n’est pas utile dans une situation peut être bénéfique dans une autre. Lorsque le sildénafil est utilisé 24 heures après le début d’un accident vasculaire cérébral, il s’est avéré bénéfique, augmentant le flux sanguin cérébral et améliorant la récupération fonctionnelle des tissus ischémiques.

Cela donne un nouvel espoir que le sildénafil pourrait être utile comme traitement de soutien de la DCI neurologique ischémique chez les plongeurs qui ne se sont pas rétablis après un traitement initial à l'oxygène hyperbare.

Les méthodes de préconditionnement avant la plongée, comme un sauna ou des exercices légers, sont bénéfiques. Ils déclenchent la libération de NO endogène, qui élimine les micronoyaux de la couche interne des vaisseaux sanguins et est donc susceptible de réduire le risque de DCI.

Cependant, un exercice intense ou un sauna dans les 24 à 48 heures suivant la plongée augmentent le risque de DCI, car ils augmentent le flux sanguin dans la plupart des tissus et entraînent une formation accrue de bulles dues aux dégagements gazeux d'azote.
Chez les rongeurs, le sildénafil augmente le risque de DCI lorsqu'il est pris avant la plongée, mais nous n'avons aucune connaissance de cas réels chez les plongeurs humains.

Si un plongeur a déjà été touché par une DCI neurologique et traité dans une chambre hyperbare, le sildénafil peut aider à atténuer les symptômes en augmentant le flux sanguin cérébral, mais il s'agit d'une hypothèse basée sur des études sur les accidents vasculaires cérébraux chez les rongeurs et nécessite des recherches supplémentaires.

CONCLUSION

Les chercheurs de cette étude concluent qu'un prétraitement avec du Viagra ou d'autres inhibiteurs de la PDE-5 favorise l'apparition et la gravité de la DCI, et cette découverte importante doit être diffusée au sein de la communauté des plongeurs.

Lorsque les plongeurs prennent des médicaments, ils doivent d’abord consulter leur médecin (de plongée), et cela est particulièrement vrai pour le Viagra.

Les interactions possibles avec d'autres médicaments et les interférences avec des maladies sous-jacentes dans un environnement de plongée doivent toujours être discutées et clarifiées dès le départ.

D'autres études sur les marqueurs du stress oxydatif dans le système nerveux central sont nécessaires pour mieux comprendre les mécanismes sous-jacents du sildénafil dans le DCI. En savoir plus sur le recherche à la Bibliothèque nationale de médecine

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LES PERSONNES PORTANT DES IMPLANTS COCHLÉAIRES PEUVENT-ELLES PLONGER SOUS-MARINE ?

La plongée sous-marine est un sport comportant certains risques inhérents et les personnes atteintes de surdité ou ayant subi une chirurgie de l'oreille peuvent courir un risque accru.

Concernant la reprise de la plongée après implantation, le receveur doit attendre au minimum trois mois, être capable d'auto-gonfler (ou égaliser) l'oreille opérée, être complètement guéri, être exempt de symptômes tels que vertiges, déséquilibre et douleur, et avoir un traitement complet. résolution de l'hémotympan postopératoire (sang derrière le tympan).

Lors de l'examen au microscope, le test de la fistule doit être négatif et la membrane tympanique (TM) ne doit pas entrer en contact avec l'électrode lors de l'excursion médiale maximale.

Votre médecin soufflera doucement de l'air dans votre conduit auditif pour voir si cela vous donne des vertiges ou si le tympan touche l'électrode de l'implant cochléaire.

Votre examen neurologique devrait être normal. Assurez-vous de discuter de ces recommandations avec votre otologue et assurez-vous de suivre ses recommandations.

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